格列宁(格列卫)(伊马替尼)耐受药物机制

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摘要

医治慢性骨髓性白血病(CML)的主要进展是格列宁(格列卫)的发展,其在慢性期和加速期显示出显着的活性,但在疾病的爆发程度较少。尽管对医治的血液学和细胞遗传学反应

医治慢性骨髓性白血病(CML)的主要进展是格列宁(格列卫)的发展,其在慢性期和加速期显示出显着的活性,但在疾病的爆发程度较少。尽管对医治的血液学和细胞遗传学反应率很高,但对格列宁(格列卫)的耐受药物性的出现已经被认为是医治CML患病者的主要问题。
 

格列宁(格列卫)(伊马替尼)耐受药物机制:
 

各种细胞机制可能参与细胞抵抗Capecitabine Tablet IP 500mg Capegard 卡培他滨500mg 卡培他濱片的性质。目标量延长,靶蛋白结构改变,药品吸收降低,解毒延长是大家都知道的抵抗机制。另一方面,在某些情况格列宁(格列卫)(伊马替尼)耐受药物机制下,即使恶性肿瘤药物到达其作用位置,绕过细胞的药品流Ponaxen ponatinib 45mg (Everest) 普纳替尼出系统,一些细胞仍然可能通过凋亡讯号传导的调节而存活。
 

在研究中,检查了人Meg-01 CML细胞对格列宁(格列卫)诱导的细胞凋亡的机制。连续暴露于逐步延长的格列宁(格列卫)浓度导致区别选择区别称为Meg-01 / IMA-0,2和Meg-01 / IMA-1的200nM和1000nM格列宁(格列卫)耐受药物亚系。 MTT细胞增殖,细胞周期分析和台盼蓝染色排除分析显示,与亲本敏感细胞相比,Meg-01 / IMA-1细胞对格列宁(格列卫)诱导的细胞凋亡具有抗性。与亲本敏感细胞相比,抗性细胞中检查到的BCR / ABL,Bcl-2的表达延长,线粒体膜电位(MMP)延长。在ABL激酶区的格列宁(格列卫)结合位点没有检查到突变。已经报道了多种机制涉及多药耐受药物。

在研究中,已经显示BCR / ABL表达的阶段似乎与格列宁(格列卫)耐受药物水平成正比。此外,已经报道了用于产生对格列宁(格列卫)的抗性的BCR / ABL独立机制。研究结果表明,除了BCR / ABL过表达,格列宁(格列卫)耐受药物性还取决于抑制细胞凋亡作为抗凋亡刺激的上调和通过MMP的促凋亡刺激下调,但不依赖于任何突变阿片受体ABL激酶结合位点。
 

 

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