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尼达尼布的抑制作用大于伊马替尼吗？在研究中，尼达尼布显着抑制了间充质标记在endmt诱导的HPMVECs中的表达延长。最近的一篇报道显示，尼达尼布通过抑制SMAD3和p38MAPK通路，减少了TGF-高表达讯号。TGF-adm讯号被认为是EndMT的主要调控因子，提示抑制TGF-adm讯号是尼达尼布抗EndMT作用的机制之一。此外，已有报道表明，PDGF和FGF增强了p38/AKT和PI3K/AKT讯号通路。
p38/PI3K/AKT讯号通路的延长通过涉及Twist1的转录因子影响内皮标志物vWF和CD31的表达。这些数据表明，尼达尼布除了TGF-TGF讯号通路外，还能够通过抑制PDGF/FGF受体酪氨酸激酶活性来调节EndMT。另一方面，我们发现尼达尼布医治不能恢复内皮标志物表达的减少。在本研究中，HPMVECs在诱导EndMT前用尼达尼布预处置。尼达尼布阻断VEGF讯号可能会破坏内皮细胞特性的维持，因为VEGF讯号通常起到内皮保护作用。
尼达尼布的抑制作用大于伊马替尼吗？在HPASMCs中，尼达尼布也能显着抑制多种生长因子诱导的增殖，且尼达尼布在与多种生长因子共刺激后的抑制作用明显大于伊马替尼。即使在尼达尼布处置后，LDH检查结果也没有差异，表明尼达尼布对HPASMCs没有毒性。ERK1/2和AKT是PDGF和FGF讯号的下游效应因子，参与调控血管平滑肌细胞的增殖和凋亡。
尼达尼布也显着减少协同刺激后ERK1/2和AKT的磷酸化水平，且尼达尼布的抑制作用大于伊马替尼。此外，既往报道表明，氧化应激是PAH血管重塑的重要诱导因子之一，促进了系统性硬化症中肺平滑肌细胞的纤维化改变，这种改变是通过激活PDGF和FGF讯号引发起的。这些体外结果表明，尼达尼布在PAH中对PAs的内膜和中膜有有益的抗重构作用。尼达尼布一瓶好多钱？一瓶能够吃30天吗？详情请扫码咨询：
